Исследователи Медицинского института Говарда Хьюза, США (Howard Hughes Medical Institute) разработали молекулы, которые могут превратить жизнеобеспечивающие сигналы раковых клеток в «сигналы смерти». Молекула имитирует деятельность Smac-белка, который вызывает самоубийство некоторых типов раковых клеток.

Нормальные клетки, которые оказываются дефектными или становятся излишними в период роста и развития, совершают самоубийство в результате тонко сбалансированного процесса, известного как апоптоз, или запрограммированная смерть клеток.

Белок, называемый Smac (second. mitochondriaderived. activator. of. Caspases вторичный митохондриальный активатор апоптоза), является частью запрограммированного механизма клеточной смерти. Когда этот механизм включен, Smac освобождается из митохондрий и запускает цепь реакций, которая приводит к гибели поврежденной или аномальной клетки.

Раковые клетки отличаются тем, что могут пережить смертельный сигнал Smac. В предыдущих исследованиях было обнаружено, что Smac-имитирующие молекулы, разработанные в лаборатории могут убивать культуру раковых клеток, но лишь в присутствии еще одного компонента механизма апаптоза – TNF.

Настоящее исследование показало, что существенный процент клеток при раке легкого чувствителен к действию Smac-имитирующих молекул. Оказалось, что эти клетки производят свой собственный TNF, что делает их уже готовыми к апоптозу. Когда исследователи вводили эти чувствительные линии раковых клеток мышам, у них развивалась опухоль легкого, которую Smac-имитирующие молекулы способны уничтожать.

При лечении рака легких, груди и возможно других видов рака такая терапия может быть менее токсичной для здоровых клеток, чем имеющиеся соединения, используемые в химиотерапии рака.